本產(chǎn)品僅供科研使用
本產(chǎn)品用于體外定性檢測糖尿病患者血清或血漿中的結合珠蛋白表型（Hp 1-1, Hp2-1, Hp2-2）。
結果應與其他臨床和實驗室數(shù)據(jù)相結合，以輔助臨床醫(yī)師對病人冠狀動脈和心血管疾病的風險預測的評估。僅供體外診斷使用。
結合珠蛋白（Hp）是急性期血清蛋白，其主要生理作用是清除游離血紅蛋白，是一種強大的氧化劑。紅細胞溶解釋放游離血紅蛋白，游離的血紅蛋白會促成羥自由基生成，會對組織造成氧化損傷。結合珠蛋白作為一種抗氧化劑，先與Hb形成Hp-Hb 結合物，之后通過巨噬細胞受體CD163清除結合物。
結合珠蛋白具有遺傳多態(tài)性，且他三種主要表現(xiàn)型為：HP1-1， HP2-1， HP2-2. 這三種表現(xiàn)型的致病率為：HP1-1 16%, HP2-1 48%, HP2-2 36%. 大量的證據(jù)證明了HP2-2表現(xiàn)型的病理作用。首先HB-HP結合物清除中，HP1-1/HB 結合物比HP2-2/HB結合物能更有效的清除。第二，在檢測亞麻酸形成的共軛二烯和低密度脂蛋白氧化修飾形成的TBARS 有關研究中，HP2-2/HB 結合物的抗氧化作用較弱。第三HP1-1比HP2-2能更有效組織HP/HB結合物中血紅素的釋放，有一發(fā)現(xiàn)有助于解釋不通表現(xiàn)型結合珠蛋白抗氧化能力的差異。最后，研究表明攜帶HP2-2基因型的糖尿病患者逆向膽固醇運輸受損可能是HP2-2/HB結合物與HDL結合，之后發(fā)生鐵介導的氧化損傷造成。攜帶HP2-2基因的糖尿病患者預測會有心血管風險。一些縱向研究表明HP2-2在I型和II型糖尿病中可作為獨立的心血管疾病風險因子。盡管HP表現(xiàn)型分布在有糖尿病和無糖尿病的個體中沒有區(qū)別，HP2-2仍然是糖尿病患者的風險因子。
對于糖尿病患者，由于糖化血紅蛋白和巨噬細胞受體CD163降低會造成氧化應力和組織受損。糖化血紅蛋白氧化的低密度脂蛋白不能通過與HP結合完全堵塞， 結合物清除受損造成他們在高密度脂蛋白中區(qū)域化。HP2-2/HB結合物造成的脂蛋白氧化增加可能會帶來糖尿病血管并發(fā)癥的產(chǎn)生。
生產(chǎn)廠商：薩衛(wèi)亞
